ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN GANGGUAN ULKUS PEPTIKUM

BAB I

PENDAHULUAN

1.1  LATAR BELAKANG

Lambung sebagai reservoar /penyimpan makanan berfungsi menerima makanan / minuman, menggiling, mencampur, dan mengosongkan makanan kedalam duodenum. Lambung yang selalu berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman dan obat – obatan akan mengalami iritasi kronik. Lambung sebenarnya terlindungi oleh lapisan mucus, tetapi oleh karena beberapa factor iritan seperti makanan, minuman dan obat – obatan anti inflamasi non steroid (OAINS), alcohol dan empedu, yang dapat menimbulkan defek lapisan mukosa dan terjadi difusi dibalik ion H+ sehingga timbul gastritis akut atau kronik atau ulkus peptikum (tukak gaster)

Dengan ditemukannya kuman H. pylori pada kelainan saluran cerna saat ini dianggap H. pylori merupakan penyebab utama ulkus disamping OAINS, alcohol, dan sindrom zollingerr Ellison.

1.2  TUJUAN

1.2.1       Mengetahui definisi, etiologi, patofisiologi dan sesuatu yang berhubungan dengan ulkus peptikum

1.2.2       Memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah

BAB II

KONSEP MEDIS

2.1  PENGERTIAN

Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa lambung terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga sebagai tukak.(misalnya tukak karena stress). Tukak kronik berbeda denga tukak akut, karena memiliki jaringan parut pada dasar tukak. Menurut definisi, tukak peptik dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroduodenal, juga jejunum. Walaupun aktivitas pencernaan peptic oleh getah lambung merupakan factor etiologi yang penting, terdapat bukti bahwa ini hanya merupakan salah satu factor dari banyak factor yang berperan dalam patogenesis tukak peptic.(www.medicastore.com)

Ulkus peptikum adalah lesi yang  biasanya terdapat di lambung dan duodenum, kadang-kadang di jejunum yang terjadi karena adanya daya cerna cairan lambung (asam lambung dan pepsin). Penyakit ini berhubungan dengan banyak factor seperti ; ras / bangsa, makanan, psikis dan keadaan lambung sendiri.(Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ke II  Media Aesculapius. Jakarta 1997 hal 62-65).

2.2  ETIOLOGI.

Etiologi ulkus peptikum kurang dipahami, meskipun bakteri gram negatif H. Pylori 90% sangat diyakini sebagai factor penyebab. Penyebab ulkus peptikum sekresi bikarbonat mukosa, ciri genetic, dan stress. Dan diketahui, bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran GI yang terkena getah asam lambung (asam hidrochlorida) dan pepsin. Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun. Tetapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebih sering daripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan.

Beberapa pendapat mengatakan stress atau marah yang tidak diekspresikan adalah factor predisposisi. Ulkus nampak terjadi pada orang yang cenderung emosional, tetapi apakah ini factor pemberat kondisi, masih tidak pasti. Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai factor predisposisi signifikan. Hubungan herediter selanjutnya ditemukan pada individu dengan golongan darah lebih rentan daripada individu dengan golongan darah A, B, atau AB. Factor predisposisi lain yang juga dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis obat antiinflamasi non steroid(NSAID). Minum alkohol dan merokok berlebihan. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan dengan infeksi bakteri dengan agent seperti H. Pylori. Adanya bakteri ini meningkat sesuai dengan usia. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang berlebihan, yang diproduksi oleh tumor(gastrinomas-sindrom zolinger-ellison)jarang terjadi. Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang terpajan kondisi penuh stress.

2.3  PATOFISIOLOGI.

Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan(asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus yang cukup bertindak sebagai barier terhadap asam klorida.

Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :

1.   Sefalik

Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.

2.   Fase lambung

Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan.

3.   Fase usus

Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon(dianggap menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung.

Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari ketiga factor ini :

a.  hipersekresi asam pepsin

Difusi balik ion H⁺

Bahan iritan akan menimbulkan defek mukosa barier dan terjadi difusi balik ion H⁺. Histamine terangsang untuk lebih banyak mengeluarkan asam lambung, timbul dilatasi dan peningkatan permeabelitas pembuluh kapiler, kerusakan mukosa lambung, gastritis akut/kronik dan tukak gaster.

Plasma membrane epitel lambung terdiri dari lapisan - lapisan lipid bersifat pendukung mukosa barier. Dalam factor asam lambung termasuk factor genetic, yaitu seseorang mempunyai massa sel parietal yang besar. Tukak gaster yang letaknya dekat pylorus atau dijumpai bersama tukak duodeni biasanya disertai hipersekresi asam, sedangkan bila lokasinya pada tempat lain dilambung biasanya sisertai hiposekresi asam.

b. kelemahan barier mukosa lambung

Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini.

Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal, dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher korpus pancreas. Kira-kira ⅓ dari gastrinoma adalah ganas(maligna).
Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress.

Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas.

c.  Helycobacter Pylori (Hp)

Infeksi kuman Hp akut akan menimbulkan pangastritis kronis atropi sel mukosa korpus dan kelenjar, metaplasia intestinal dan hipoasiditas. Proses ini dipengaruhi factor host, bakteri / virulensi dan lingkungan ( asam lambung, OAINS, empedu, dan factor iritan lainnya) dan terbentuklah tukak gaster. Timbulnya kelainan lambung oleh kuman Hp bukan melalui proses sitopatikk tetapi proses imunologis yang ditimbulkannnya. Kuman Hp  mengeluaarkan urease yang memecah urea menjadi ammonium dan CO2 sehingga milieu akan menjadi basah dan kuman Hp terlindungi terhadap factor merusak dari asam lambung. Disamping itu kuman Hp membentuk platelet. Actifating factor yang merupakan proinflamatori cytokines. Cytokines vocuolating yang terbentuk mempunyai efek toksik langsung pada sel epitel melalui ATP – ase dan proses transport ion.

Cag A gene /Cytokinis associated gene yang menstimulasi pembentukan IL-8 yang merupakan proinflamatori cytokines kuat menarik sel polimorf. Terapi eradikasi kuman Hp menyebabkan kesembuhan dan menangkal kekambuhan ulkus peptikum sehingga mendukung pendapat bahwa kuman Hp memegang peran dalam patogenesis ulkus peptikum.

2.4  KLASIFIKASI.

Ulkus Peptikum adalah luka berbentuk bulat atau oval yang terjadi karena lapisan lambung atau usus dua belas jari (duodenum) telah termakan oleh asam lambung dan getah pencernaan.
Ulkus yang dangkal disebut erosi.

Ulkus duodenalis, merupakan jenis ulkus peptikum yang paling banyak ditemukan, terjadi pada duodenum (usus dua belas jari), yaitu beberapa sentimeter pertama dari usus halus, tepat dibawah lambung.

Ulkus gastrikum lebih jarang ditemukan, biasanya terjadi di sepanjang lengkung atas lambung.
Jika sebagian dari lambung telah diangkat, bisa terjadi ulkus marginalis, pada daerah dimana lambung yang tersisa telah disambungkan ke usus.

Regurgitasi berulang dari asam lambung ke dalam kerongkongan bagian bawah bisa menyebabkan peradangan (esofagitis) dan ulkus esofagealis.

Ulkus yang terjadi dibawah tekanan karena penyakit berat, luka bakar atau cedera disebut ulkus karena stres.

Per bedaan gambaran ulkus duodenum, ulkus peptikum dan ulkus stress

	Ulkus duodenum	Ulkus peptikum	Ulkus stress
Insidensi	Usia puncak 40 th Ulkus duodenum /lambung 4:1 Prevalensi 10% dr populasi laki – laki /perempuan: 1:1	Usia puncak: 50 – 60th Laki- laki /perempuan 2: 1 Prevalensi seumur hidup 10%	Berhubungan dengan stress, trauma, sepsis, luka baker, cedera kepala yg berat Tidak ada persbedaan jenis kelamin
Patogenesis	Hiperasiditas merupakan factor penting Kolonisasi H.Pylori dalam lambung dilaporkan 90%-95% pasien. Penyakit lain yang berkaitan: hiperparatiroid, penyakit paru kronis, pankreatitis kronis, sirosis alkoholik Obat ulcerogenik, alcohol, tembakau Golongan darah O: frekwensi lebih tinggi Stress psikososial dan kecemasan kronis dapat menjadi factor penyebab kekambuhan	Kerusakan sawar mukosa tmpaknya merupakan factor penting Pembentukan HCl normal atau rendah Adanya gastritis akibat H. Pylori Obat – obat ulserogenik, alcohol, tembakau. Refluks empedu kronis Tidak berhubungan dengan gol. Darah Predisposisi familial mujngkin akibat infeksi H. pylori intra familial	Cedera kepala: hiperseksresi HCl Lainnya: iskemia mukosa lambung, kerusakan sawar mukosa, difusi balik HCl, gastritis akut, Erosi hemoragik lambung yang mungjin disebabkan oleh obat; alcohol dan aspirin merupakan penyebab tersering
Patologi	90% pada bulbus duodeni	90% pada antrum dan kurvatura minor	Biasanya multiple, erosi; lebih sering terletak di lambung, terutama fundus
Penyulit	Sekitar 10% pasien; sebagian besar berespon terhadap terapi medis	Lebih sering dibandingkan dengan ulkus duodenum
Perdarahan	Sering pada posterior bulbus duodeni	25% kejadian	Penyulit yang paling sering, mortalitas paling tinggi
Perforasi	Lebih Sering bila terletak pada diunding anterior duodenum	Lebih sering pada dinding anterior lambung	Sering
Obstruksi	Sering	Jarang
Keganasan	Hampir tidak pernah  terjadi	Insidensi sekitar 4%
Gambaran klinik	Nyeri hilang bila diberi makanan Biasanya gizi penderita baik Eksaserbasi musiman (lebih sering pada musim semi dan gugur) sering timbul nyeri pada waktu malam	Nyeri hilang atau timbul bila diberi makanan Sering terjadi anoreksia, penurunan BB Nyeri waktu malam dapat terjadi	Mungkin asimptomatik sampai timbul penyulit berat seperti perdarahan atau perforasi

2.5  KOMPLIKASI.

Sebagian besar ulkus bisa disembuhkan tanpa disertai komplikasi lanjut.
Tetapi pada beberapa kasus, ulkus peptikum bisa menyebabkan komplikasi yang bisa berakibat fatal, seperti penetrasi, perforasi, perdarahan dan penyumbatan.

·         Perforasi.
Kadang-kadang suatu ulkus menembus seluruh lapisan mukosa sehingga terjadi perforasi usus. Karena isi usus tidak steril, hal ini dapat menyebabkan infeksi rongga abdomen. Nyeri dirasakan secara tiba-tiba, sangat hebat dan terus menerus, dan dengan segera menyebar ke seluruh perut. Penderita juga bisa merasakan nyeri pada salah satu atau kedua bahu, yang akan bertambah berat jika penderita menghela nafas dalam. Perubahan posisi akan memperburuk nyeri sehingga penderita seringkali mencoba untuk berbaring mematung. Bila ditekan, perut terasa nyeri. Demam Menunjukkan adanya infeksi di dalam perut. Jika tidak segera diatasi bisa terjadi syok. Keadaan ini memerlukan tindakan pembedahan segera dan pemberian antibiotik intravena

·         Penyumbatan.
Obstruksi lumen saluran GI dapat terjadi akibat episode cedera, peradangan dan pembentukan jaringan perut yang berlubang-lubang. Obstrukasi paling sering terjadi di saluran sempit antara lambung dan usus halus, dan di pilorus (sfingter di lokasi ini). Obstruksi menyebabkan perasaan distensi lambung dan epigastrum, perasaan penuh, mual, dan muntah. Penderita akan mengalami muntah berulang, dan seringkali memuntahkan sejumlah besar makanan yang dimakan beberapa jam sebelumnya.
Gejala lainnya adalah rasa penuh di perut, perut kembung dan berkurangnya nafsu makan. Lama-lama muntah bisa menyebabkan penurunan berat badan, dehidrasi dan ketidakseimbangan mineral tubuh. Mengatasi ulkus bisa mengurangi penyumbatan, tetapi penyumbatan yang berat memerlukan tindakan endoskopik atu pembedahan.

·         Perdarahan
Perdarahan adalah komplikasi yang paling sering terjadi. Gejala dari perdarahan karena ulkus adalah:

a. Muntah darah segar atau gumpalan coklat kemerahan yang berasal dari makanan yang  sebagian telah dicerna, yang menyerupai endapan kopi

b.Tinja berwarna kehitaman atau tinja berdarah.

·         Penetrasi.
Sebuah ulkus dapat menembus dinding otot dari lambung atau duodenum dan sampai ke organ lain yang berdekatan, seperti hati atau pankreas.

Hal ini akan menyebabkan nyeri tajam yang hebat dan menetap, yang bisa dirasakan diluar daerah yang terkena (misalnya di punggung, karena ulkus duodenalis telah menembus pankreas). Nyeri akan bertambah jika penderita merubah posisinya. Jika pemberian obat tidak berhasil mengatasi keadaan ini, mungkin perlu dilakukan Pembedahan.

2.6  GEJALA DAN TANDA.

☻    Gejala

Ciri khas dari ulkus adalah cenderung sembuh dan kambuh kembali. Gejalanya bervariasi tergantung dari lokasinya dan usia penderita. Anak-anak dan usia lanjut bisa tidak memiliki gejala yang umum atau bisa tidak memiliki gejala sama sekali. Ulkus ditemukan hanya setelah terjadinya komplikasi.  Berikut ini adalah gejala – gejala yang has pada:

-    Ulkus Duodenalis, yaitu nyeri lambung, perih, panas, sakit, rasa perut kosong dan lapar. Nyeri cenderung dirasakan pada saat perut kosong. Keluhan biasanya tidak timbul pada saat bangun tidur pagi, tetapi baru dirasakan beberapa saat kemudian.
Nyeri dirasakan terus menerus, sifatnya ringan atau agak berat dan terlokalisir di tempat tertentu, yaitu hampir selalu dirasakan tepat dibawah tulang dada. Minum susu, makan atau minum antasid bisa mengurangi nyeri, tetapi nyeri biasanya akan kembali dirasakan dalam 2-3 jam kemudian. Penderita sering terbangun pada jam 1-2 pagi karena nyeri. Nyeri sering muncul satu kali atau lebih dalam satu hari, selama satu sampai beberapa minggu dan kemudian bisa menghilang tanpa pengobatan. Tetapi nyeri biasanya akan kambuh kembali, dalam 2 tahun pertama dan kadang setelah beberapa tahun. Penderita biasanya memiliki pola tertentu dan mereka mengetahui kapan kekambuhan akan terjadi (biasanya selama mengalami stres).

-    Ulkus Gastrikum seringkali tidak memiliki pola yang sama dengan ulkus duodenalis. Makan bisa menyebabkan timbulnya nyeri, bukan mengurangi nyeri. Ulkus gastrikum cenderung menyebabkan pembengkakan jaringan yang menuju ke usus halus, sehingga bisa menghalangi lewatnya makanan yang berasal dari lambung. Hal ini bisa menyebabkan perut kembung, mual atau muntah setelah makan.

-     Penderita esofagitis atau ulkus esofagealis, biasanya merasakan nyeri pada saat menelan atau pada saat berbaring.Gejala yang lebih berat akan timbul jika terjadi komplikasi dari ulkus peptikum (misalnya perdarahan).

☻    Tanda :

Adapun tanda yang muncul pada penderita ulkus peptikum :

•          Wajah tampak Pucat, pada konjungtiva tampak anemis, tampak menahan nyeri, diaporesis, BB menurun, ansietas,   pada feses tampak hitam (melena) dan Muntah (warna merah atau kopi),

2.7  PEMERIKSAAN PENUNJANG.

            Diperlukan beberapa pemeriksaan penunjang untuk memperkuat diagnosis karena kanker lambung juga bisa menyebabkan gejala yang sama.

1. Endoskopi adalah suatu prosedur dimana sebuah selang lentur dimasukkan melalui mulut dan bisa melihat langsung ke dalam lambung.

Pada pemeriksaan endoskopi, bisa diambil contoh jaringan untuk keperluan biopsi.
Keuntungan dari endoskopi:

-          lebih dapat dipercaya untuk menemukan adanya ulkus dalam duodenum dan dinding belakang lambung dibandingkan dengan pemeriksaan rontgen

-          lebih bisa diandalkan pada penderita yang telah menjalani pembedahan lambung

-          bisa digunakan untuk menghentikan perdarahan karena ulkus.

2. Rontgen dengan kontras barium dari lambung dan duodenum (juga disebut barium swallow atau seri saluran pencernaan atas) dilakukan jika ulkus tidak dapat ditemukan dengan endoskopi.
3. Analisa lambung merupakan suatu prosedur dimana cairan lambung dihisap secara langsung dari lambung dan duodenum sehingga jumlah asam bisa diukur.
   Prosedur ini dilakukan hanya jika ulkusnya berat atau berulang atau sebelum dilakukannya pembedahan.
4. Pemeriksaan darah tidak dapat menentukan adanya ulkus, tetapi hitung jenis darah bisa menentukan adanya anemia akibat perdarahan ulkus.
   Pemerisaan darah lainnya bisa menemukan adanya Helicobacter pylori.

2.8  PENATALAKSANAAN MEDIS UMUM

a. Farmakoterapi

-    Antagonis reseptor histamine seperti cimetidine ( Tagamet ), ranitidine (Zantac), famotidin ( papcid ), nizatidin (Axid)

-    Antasida seperti antasida magnesium hidroksida (Maalox atau Mylanta), atau antasida aluminuim hidroksida (Amphaojel atau Anternangel)

-    Sukralfat (Carafate),

-    Anti kolinergik seperti propantelin bromide ( Pro – Banthinnae)

b.Penurunan atau penghilangan factor ulserogenik, seperti merokok (Berhenti merokok  karena tembakau dapat memperlambat penyembuhan), penghentian obat ulserogenik sementara ulkus masih aktif

c.  Modifikasi diet

d.                                Penatalaksanaan stress, teknik-teknik relaksasi, atau sedatif untuk mengatasi pengaruh psikologis.

e. Pembedahan bila komplikasi terjadi :

-          gastrektomi subtotal (pengangkatan bagian lambung)

-          vagotomi (memotong saraf vagus untuk mengurangi sekresi asam hidroklorik) dengan piloroplasti ( pembesaran bedah terhadap sfingter pilorik untuk memungkinkan peningkatan pengosongan lambung pada adanya penurunan motilitas gastric, yang terjadi setelah vagotomi)

f. Identifikasi dan penghindaran makanan yang menyebabkan sekresi HCl berlebihan.

g.Pendidikan mengenai menghindari alkohol dan kafein

h.Salah satu kemajuan dalam pengobatan adalah pemberiaan antibiotik yang spesifik untuk H. pylori.

BAB III

KONSEP KEPERAWATAN

3.1  PENGKAJIAN
1. Identitas Data

a.Demografi: nama,alamat, pekerjaan,

b. Umur: ulkus duodenum puncaknya pada usia 40 th dan pada ulkus peptikum puncaknya pada usia 50 – 60 th

c.Jenis Kelamin :Prevalensi 10% dr populasi laki – laki /perempuan: 1:1( pada ulkus duodenum), Laki- laki /perempuan 2: 1(ulkus peptikum)

2.Riwayat keperawatan

a. Keluhan utama : Nyeri pada daerah gaster dan duodenum, resti dehidrasi(emesis skunder terhadap ulkus peptikum), risti terhadap kondisi perilaku hidup sehat pada lingkungan, ansietas. 

b. Riwayat kesehatan dahulu : Ada tidaknya penyakit yang sama sebelunya (ulkus peptikum)

c. Riwayat kesehatan sekarang : Keluhan yang dirasakan sekarang, penggunaan obat yang mengiritasi mukosa lambung

3.Pola kesehatan fungsional :

-    Pola makan / minum

-    Pola kebersihan diri

-    Pola penanggulangan stress

4.pemeriksaan fisik :

-    Keadaan umum : lemas, pucat.

-   Pemeriksaan abdomen : analisa lambung, menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik atau distensi abdominal. Pada pemeriksaan auskultasi bising usus mungkin tidak ada. Pada pemeriksaan perkusi suara yang dihasilkan hipertympani (kembung) 

-    Pemeriksaan darah : anemia akibat emesis pada ulkus dan menentukann adanya H. Pylori

-    TTV

5.pemeriksaan penunjang dan terapi :

-    Endoskopi

-    Rontgen dengan kontras barium

3.2 DIAGNOSA

a.       Nyeri berhubungan dengan factor penyakit ulkus peptikum aktif.

b.       Resti dehidrasi berhubungan dengan factor kehilangan darah berlebihan sekunder terhadap penyakit ulkus peptikum.

c.       Resti terhadap perubahan pola hidup berhubungan dengan factor kurang pengetahuan tentang kondisi, rencana tindakan, dan tindakan perawatan diri.

d.      Ansietas berhubungan dengan factor rasa takut meninggal karena factor perdarahan, kehilangan beberapa aspek kemandirian karena penyakit kronis.

3.3  RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

a)       Diagnosa keperawatan :

      Nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa dan spasme otot.

            Tujuan :

            Klien mengungkapkan nyeri berkurang atau hilang.

         Intervensi :

1.  Berikan terapi obat-obatan sesuai dengan program :

·         Antagonis histamine, R/ : Mempengaruhi sekresi asam lambung

·         Garam antibiotic/ Bismuth, R/ : Antibiotik diberikan bersamaan dengan garam Bismuth  mematikan H.Pylori

·         Agen sitoprotektif, R/ : Agen sitoprotektik melindungi mukosa lambung

·         Inhibitor pompa proton, R/ : Inhibitor pompa proton menurunkan asam lambung

·          Antasida, R/ : Menetralisir asam lambung

·         Antikolinergik, R/ : Menghambat pelepasan asam lambung

2.  Anjurkan menghindari obat-obatan yang dijual bebas terutama yang mengandung salisilat.
R/ : Obat-obatan yang mengandung salisilat dapat mengiritasi mukosa lambung.

3.  Anjurkan klien untuk menghindari makanan/ minuman yang mengiritasi mukosa lambung : kafein dan alcohol.
R/ : Dapat merangsang sekresi asam hidroklorida.

4.  Anjurkan klien untuk menggunakan makanan dan kudapan pada interval yang teratur.
R/ : Jadwal makan yang teratur membantu mempertahankan partikel makanan dalam lambung yang membantu menetralisir keasaman sekresi lambung.

5.  Anjurkan pasien untuk berhenti merokok
R/ : Merokok dapat merangsang kekambuhan ulkus

b)      Diagnosa Keperawatan :

      Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan nyeri yang berkaitan dengan makanan.

Tujuan :

Mendapatkan nutrisi yang optimal.

Intervensi :
1) Anjurkan makan makanan dan minuman yang tidak mengiritasi.
R/ : Makanan dan minuman yang tidak mengiritasi dapat membantu mengurangi nyeri epigastrik.
2) Anjurkan makan dengan jadwal yang teratur, hindari kudapan sebelum waktu tidur.
R/ : Makan teratur membantu menetralisasi sekresi asam lambung; kudapan sebelum tidur meningkatkan sekresi asam lambung.

3) Anjurkan makan makanan pada lingkungan yang rileks

R/ : Lingkungan yang rileks kurang menimbulkan ansietas. Menurunnya ansietas  membantu menurunkan sekresi asam hidroklorida.

c)       Diagnosa Keperawatan :

Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat.

Tujuan :

Klien mendapatkan pengetahuan tentang pencegahan dan penatalaksanaan.
Intervensi :
1) Kaji tingkat pengetahuan dan kesiapan untuk belajar dari klien.
R/ : Keinginan untuk belajar tergantung pada kondisi fisik klien, tingkat ansietas dan kesiapan mental.

2) Ajarkan informasi yang diperlukan : Gunakan kata-kata yang sesuai dengan tingkat pengetahuan klien. Pilih waktu kapan klien paling nyaman dan berminat. Batasi sesi penyuluhan sampai 30 menit atau kurang.

R/ : Individualisasi penyuluhan meningkatkan pembelajaran.

3) Yakinkan klien bahwa penyakitnya dapat diatasi.
R/ : Memberikan keyakinan dapat memberikan pengaruh positif pada perubahan perilaku.

d)      Diagnosa keperawatan :

Ansietas berhubungan dengan sifat penyakit dan penatalaksanaan jangka panjang.
Tujuan : Penurunan ansietas.

Intervensi :
1) Dorong klien untuk mengekspresikan masalah dan rasa takut dan ajukan pertanyaan sesuai kebutuhan.

R/ : Komunikasi terbuka membantu klien mengembangkan hubungan saling percaya yang membantu mengurangi ansietas dan stress.

2) Jelaskan alasan untuk mentaati jadwal pemngobatan yang direncanakan :

-    Farmakoterapi

-    Pembatasan diet

-    Modifikasi tingkat aktifitas

-    Mengurangi atau menghentikan rokok

R/ : Pengetahuan mengurangi ansietas yang tampak sebagai rasa takut akibat ketidaktahuan. Pengetahuan dapat mempunyai pengaruh positif pada perubahan perilaku.
3) Bantu klien untuk mengidentifikasi situasi yang menimbulkan ansietas.
R/ : Stresor perlu diidentifikasi sebelum dapat diatasi.

4) Ajarkan strategi penatalaksanaan stress : misalnya obat-obatan, distraksi dan imajinasi.
R/ : Penurunan ansietas menurunkan sekresi asam hidroklorida.

3.4  EVALUASI EVALUASI DIAGNOSTIK

Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik atau distensi abdominal. Bising usus mungkin tidak ada. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus, namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena ukuran atau lokasinya. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah samar. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus. Adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. Ada juga tes pernafasan yang mendeteksi H. Pylori, serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H. Pylori.

DAFTAR PUSTAKA

Engram, Barbara. 1998. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal BedahI. Jakarta. EGC

_________.2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I Edisi Ketiga.Jakarta. Balai Penerbit FKUI Jakarta.

Prince A Sylvia.2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit. Jakarta.EGC